Развитие гиперактивности мочевого пузыря у пациентов с воспалением предстательной железы обусловлено феноменом так называемой перекрестной сенсибилизации. Передача возбуждающих импульсов от простаты к детрузору мочевого пузыря происходит через первичные афферентные пути в тазовом нерве, которые содержат (раздвоенные) дихотомические афферентные окончания. К такому выводу пришла команда японских и американских ученых, после того как провела исследование на крысиной модели.
В научной литературе появляется все больше доказательств того, что воспаление одного тазового органа, например, мочевого пузыря или ободочной кишки, может приводить к нейрогенному воспалению или иррадиирующим болям в соседнем органе вследствие перекрестной иннервации.
Полагают, что существует три пути формирования перекрестной сенсибилизации между органами: 1) противоположно направленный (антидромный) аксонный рефлекс, который осуществляется через разветвляющиеся (дихотомические) окончания афферентных нейронов в ганглиях дорсальных корешков (ГДК); 2) висцеросоматическая конвергенция в спинном мозге; 3) взаимодействия нервных путей в головном мозге. нейронов с дихотомическими окончаниями в ГДК иннервируют и простату, и мочевой пузырь.
У мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) часто наблюдаются симптомы нижних мочевых путей (СНМП), такие как увеличение частоты мочеиспусканий и ургентность. В качестве механизма, объясняющего развитие симптомов, специалистами была предложена индуцированная ДГПЖ обструкция выходного отверстия мочевого пузыря. Однако размер предстательной железы и тяжесть СНМП не всегда коррелируют друг с другом, а некоторые пациенты страдают от СНМП даже без увеличения простаты. Это позволяет предположить, что патогенезу СНМП способствуют множественные факторы. Специалисты считают, что определенную роль в развитии симптомов нижних мочевых путей может играть воспаление простаты.
В последние годы растет число сообщений о связи СНМП с воспалением предстательной железы у больных с ДГПЖ. Возможно, афферентная перекрестная сенсибилизация может быть другим механизмом, индуцирующим гиперактивность мочевого пузыря у пациентов.
Японские и американские специалисты смоделировали небактериальное воспаление предстательной железы у крыс, чтобы выяснить, каким образом оно может вызывать гиперактивность детрузора мочевого пузыря. Для индукции воспаления в ткани простаты животных инъекционно вводился формалин.
Результаты эксперимента продемонстрировали, что гиперактивность мочевого пузыря, которая проявлялась учащением и уменьшением объема мочеиспусканий, наблюдалась в группе крыс с воспалением простаты и отсутствовала в группе контроля. Воспаление в тканях простаты, возникавшее после инъекций формалина, приводило к увеличению экспрессии фактора роста нервов (NGF) в уротелии мочевого пузыря, которая зависит от активации тазового нерва.
Вскрытие животных показало, что значительная часть нейронов в ганглиях дорсальных корешков была дважды меченой метками-красителями, изначально введенными в мочевой пузырь и простату.
Авторы заключили, что воспаление, локализованное в простате, вызывает гиперактивность мочевого пузыря, а перекрестная сенсибилизация между органами осуществляется через первичные афферентные волокна тазового нерва.
Источник: J Physiol. 2019 Apr;597(7):2063-2078. doi: 10.1113/JP277452.