И.С. Шорманов, С.В. Куликов, А.С. Соловьев
ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава РФ (Ярославль)
Введение. Повышение удельного веса лиц пожилого и старческого возраста — объективный процесс, наблюдающийся во всех странах мира. Большинство исследователей сегодня указывает на то, что в связи со старением имеется тенденция к увеличению распространенности расстройств мочеиспускания. Клинически и уродинамически возрастные изменения нижних мочевых путей заключаются в снижении емкости мочевого пузыря, появлении его гиперактивности, снижении скорости потока мочи и увеличении объема остаточной мочи.
С патоморфологической точки зрения нарушения мочеиспускания у лиц пожилого возраста объясняют фиброзом мочевого пузыря, ведущим к нарушению его сократительной способности. Причиной избыточного отложения коллагена считают гипоксию детрузора, возникающую на фоне тазовой ишемии. Ее же влиянием объясняется и возникновение детрузорной гиперактивности в отсутствие инфравезикальной обструкции. При этом причина ишемии органов малого таза до сих пор остается не совсем понятной.
Достаточно сложную проблему представляет выявление различий между изменениями, вызванными старением (биологическое старение), и изменениями, связанными с возрастом человека (экзогенные факторы, сопутствующие заболевания). И хотя сегодня имеется ряд публикаций, в которых отмечается, что мочевой пузырь вовлечен в процессы именно биологического старения, свидетельства в пользу этого факта остаются неоднозначными, что требует проведения масштабных сравнительных исследований с привлечением больших популяций людей разных возрастных групп и использованием современных морфологических методик.
Цель исследования заключается в изучении морфологических изменений сосудистой системы мочевого пузыря у лиц пожилого и старческого возраста.
Материалы и методы. Объектом исследования послужили 15 мужчин в возрасте от 60 до 80 лет, умерших от причин, не связанных с нарушением сердечной деятельности, и не имевших урологической патологии. В качестве контроля использовали материал от 10 молодых мужчин в возрасте от 20 до 30 лет, непосредственной причиной смерти которых явились травмы. Кусочки мочевого пузыря в обеих сериях фиксировали в 10 % нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы толщиной не более 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по Массону и фукселином по Харту.
Результаты. В сосудистом бассейне мочевого пузыря наблюдались выраженные изменения. Это касалось как артериального, так и венозного русла с вовлечением сосудов различного калибра.
В крупных внеорганных артериях, как показали наши исследования, формируются атеросклеротические бляшки, вызывающие сужение просвета, что влечет за собой развитие хронической ишемии и гипоксии ткани мочевого пузыря. Наряду с изменениями во внеорганных артериях одновременно выраженному ремоделированию подвергаются и внутриорганные артерии мышечного типа. Морфологическая перестройка выражается в одних сосудах развитием гипертрофии гладкой мускулатуры медии и усилением их тонуса, а в других — утолщением интимы вследствие ее гиалиноза, что сопровождается даже атрофией их гладкой мускулатуры средней оболочки. В более мелких артериях мочевого пузыря (артерии сопротивления) наблюдается морфологическая картина гиалиноза всей стенки. Данный процесс обусловлен плазморрагией и плазматическим пропитыванием интимы, а затем и медии с образованием плотной гомогенной белковой массы, замещающей все слои стенки, суживающей просвет. Все эти изменения во внутриорганных артериях различного калибра являются выражением латентно или манифестно протекающей гипертензии, причем нередко с периодически наступающими кризами.
Заключение. В процессе хронологического старения организма формируется сочетание атеросклеротических и ангиоспастических изменений сосудистого бассейна мочевого пузыря, что приводит к вовлечению в патологический процесс всего артериального русла — от магистральных артерий распределения до мелких сосудов сопротивления.