И.С. Шорманов, И.И. Можаев, А.С. Соловьев, Н.С. Шорманова
ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава РФ (Ярославль)
Введение. Среди всех форм хронического простатита наибольшую сложность с точки зрения диагностики и возможностей эффективной фармакотерапии вызывает невоспалительный вариант хронического абактериального простатита (ХАП) — ХАП IIIB категории, который, будучи самой частой клинической формой заболевания (до 90 %), при этом не имеет четких достоверных диагностических критериев, представляя собой, по сути, «диагноз исключения». В настоящее время ХАП IIIB категории рассматривается с позиций тесного патогенетического взаимодействия разнообразных системных и органных нарушений гомеостаза с точкой приложения эффектов в предстательной железе. При этом одна из ключевых ролей принадлежит взаимодействующим между собой иммуновоспалительным механизмам, усилению липопероксидации на фоне снижения антиоксидантной системы защиты и дисбалансу медиаторов вегетативной нервной системы.
Цель — изучить изменения цитокинового, оксидативного и вегетативно-медиаторного статуса у больных с ХАП IIIB категории.
Материалы и методы. Материалом для работы послужили результаты обследования 90 пациентов с диагнозом «хронический абактериальный простатит IIIB категории в стадии обострения» и 30 здоровых мужчин, составивших контрольную группу. Биохимическим лабораторным тестам подвергались периферическая кровь и секрет предстательной железы. Для оценки цитокинового статуса вычисляли уровни провоспалительного ИЛ-8 и противовоспалительного ИЛ-10. Для оценки оксидативного статуса определяли промежуточные и окончательные продукты перекисного окисления липидов, а также активность фермента каталазы. Для оценки вегетативно-медиаторного статуса проводили определение биогенных аминов.
Результаты. Исследование уровней про- и противовоспалительных цитокинов в плазме крови показало, что у больных с обострением ХАП концентрация провоспалительного ИЛ-8 была достоверно выше, чем у мужчин контрольной группы, на 86 %, концентрация же противовоспалительного ИЛ-10 у них оказалась достоверно ниже на 8,4 %. При исследовании этих же показателей в секрете предстательной железы было установлено то же направление различий: соответственно на 140 и 34 %. При этом значения плазменного и простатического уровней ИЛ-10 у мужчин контрольной группы были сопоставимы с недостоверной разницей между ними. В то же время у больных с обострением ХАП простатический уровень ИЛ-10 оказался достоверно на 23,4 % ниже по сравнению с его плазменным уровнем.
Исследования оксидативного статуса плазмы крови показали, что в период обострения ХАП в крови одновременно отмечалось достоверное усиление процессов перекисного окисления липидов и синхронное повышение активности каталазы в 1,3 раза. В секрете предстательной железы наблюдалось достоверное повышение концентрации диеновых конъюгатов — на 36,4 %, при этом концентрация малонового диальдегида достоверно не повышалась, а активность каталазы была повышена в 2,1 раза.
По результатам изучения обмена биогенных аминов плазмы крови были выявлены достоверные различия только в отношении адреналина, значение которого у пациентов с обострением ХАП оказалось в 1,4 раза выше по сравнению с контрольной группой, что отражало наличие системной симпатической гиперактивности.
Заключение. При обострении ХАП IIIB категории наблюдаются изменения гомеостаза как на системном, так и на органном уровне. При этом наиболее выраженные изменения цитокинового статуса происходили в ткани предстательной железы, где наблюдалось резкое снижение концентрации противовоспалительного ИЛ-10, что отражает, на наш взгляд, неадекватность ее системы противовоспалительной защиты. Выраженность нарушений оксидативного статуса также оказалась больше в предстательной железе, чем в системном кровотоке. Наиболее существенные нарушения оксидации были связаны с высоким уровнем каталазной активности секрета предстательной железы. Сам же факт повышения активности каталазы мог свидетельствовать об относительно недостаточной активности этого фермента в секрете предстательной железы при обострении ХАП IIIB категории. Выявленная гиперадреналинемия служила дополнительным критерием системной симпатической вегетативной гиперактивности, клинически наблюдаемой при данном заболевании.
Таким образом, комплексное лабораторное исследование показало, что ХАП IIIB категории в стадии обострения является не локальным асептическим воспалением предстательной железы, а патологией с системными патогенетическими механизмами, находившимися в тесном взаимодействии с аналогичными органными системами обеспечения гомеостаза.