Исследование, проведенное командой южнокорейских специалистов, показало, что среди изолятов уропатогенной резистентной к ципрофлоксацину Escherichia coli три сиквенс-типа (ST131, ST38 и ST405) специфически связаны с антимикробной устойчивостью. Результаты опубликованы в Journal of Infection and Chemotherapy.
Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) — одни из самых распространенных внебольничных инфекций. Преобладающем возбудителем ИМП является Escherichia coli.
Американское общество инфекционных болезней (IDSA) и Европейское общество по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (ESMID) в качестве эмпирического лечения ИМП первой линии рекомендуют использовать фторхинолоны, если местный уровень резистентности уропатогенов к ним не превышает 10%. К сожалению, устойчивость к фторхинолонам среди уропатогенных штаммов E. coli возрастает во всем мире. С учетом того, что ИМП могут приводить к неблагоприятным клиническим исходам, эта проблема вызываем серьезную озабоченность. В Южной Корее уровень резистентности E. coli к фторхинолонам среди пациентов с внебольничными ИМП увеличился с 15,2% в 2002 г. до 24,8% в 2008-2009 гг.
Рост числа устойчивых к фторхинолону штаммов кишечной палочки специалисты объясняют горизонтальным переносом генов. Гены устойчивости к антибиотикам передаются от одной бактерии к другой через плазмиды. Кроме того, высокий уровень устойчивости может быть связан с бОльшим распространением клонов (генетических линий) бактерий, содержащих гены резистентности. Ряд исследований подтвердил, что изменения в молекулярной эпидемиологии E. coli действительно влияют на нарастание устойчивости и расширение ее географии.
Исследователи из Университета Ханянг изучили генотипические характеристики и молекулярную эпидемиологию резистентной к ципрофлоксацину E. coli, выделенной у пациентов с внебольничными ИМП на территории Южной Кореи.
В исследование включались пациенты старше 15 лет с острым пиелонефритом, которые поступали в 12 корейских больниц в период с 1 апр. 2010 г. по 29 фев. 2012 г. В отношении изолятов E. coli, устойчивых к ципрофлоксацину, выполнялись следующие виды исследований: филогенетический анализ, мультилокусное сиквенс-типирование, молекулярное исследование бета-лактамаз и плазмид-опосредованных детерминант устойчивости к фторхинолонам.
Всего для анализа было отобрано 569 изолятов E. coli, из них 122 (21,4%) имели устойчивость к ципрофлоксацину. В этой популяции наиболее распространенными сиквенс-типами были ST131 (28,7%, 35/122), ST393 (14,7%, 18/122), ST1193 (13,1%, 16/122), ST38 (9,0%, 11/122) и ST405 (8,2%, 10/122). Число изолятов, устойчивых к цефепиму, среди ST131 (22,9%, 8/35), устойчивых к гентамицину среди ST38 (100%, 11/11) и устойчивых к цефотаксиму среди ST405 (66,7%, 6/9) было существенно выше, чем количество резистентных изолятов среди всех других сиквенс-типов вместе взятых.
Примечательно, что 40% клонов (4/10) ST405 продуцировали бета-лактамазы расширенного спектра действия и были корезистентны к триметоприму/сульфаметоксазолу. Ацетилтрансфераза aac(6')-1b-cr, способная ацилировать аминогликозидные кольца, (20%, 7/35) и бета-лактамаза CTX-M-14 (40%, 4/10) чаще встречались среди ST131 и ST405, чем среди других клонов.
Источник: Kim B, Seo MR, Kim J, et al. Molecular Epidemiology of Ciprofloxacin-Resistant Escherichia coli Isolated from Community-Acquired Urinary Tract Infections in Korea [published online ahead of print, 2020 May 13]. Infect Chemother. 2020.