Астаксантин может служить в качестве потенциального агента для профилактики гиперурикемии. К такому выводу пришли китайские ученые, проведя исследования на моделях крыс.
В настоящее время гиперурикемия является распространенным заболеванием и вызывается дисбалансом между синтезом и экскрецией мочевой кислоты в организме человека. Ключевыми ферментами, ответственными за синтез в метаболизме пуринов, являются ксантиноксдиаза (XOD) и аденозиндезаминаза (ADA). Накопленная мочевая кислота частично выводится из организма посредством кровообращения, а примерно 70% экскретируется через почки и контролируется переносчиками уратов. За счет регулирования уровней экспрессии уратных транспортных белков можно влиять не только на выведение мочевой кислоты, но и на ее уровень в сыворотке крови.
В качестве профилактики гиперурикемии используются лекарственные препараты, способствующие выведению мочевой кислоты и блокирующие ее синтез. Хорошо известные ингибиторы XOD аллопуринол и фебуксостат широко применяются в практике, однако имеют и множество побочных эффектов. Поэтому исследователи приложили огромные усилия для разработки более безопасных препаратов против гиперурикемии из натуральных продуктов. Каротиноид астаксантин происходит из морских организмов. Несмотря на то, что он обладает противовоспалительными, антиоксидантными и противоопухолевыми свойствами, его потенциальное влияние на гиперурикемию еще не исследовано.
Чтобы изучить профилактическое воздействие астаксантина, ученые из Китая провели опыты на моделях крыс с гиперурикемией, вызванной диетой с высоким содержанием фруктозы, которая является естественным моносахаридом. Были изучены эффекты астаксантина на синтез мочевой кислоты, измерены уровни XOD и ADA в сыворотке и печени моделей крыс и экспрессия их соответствующей мРНК в печени крыс. Кроме того, путем измерения относительной экспрессии мРНК и транспортных белков секреции и реабсорбции уратов исследовалось влияние астаксантина на регуляцию уратных транспортных белков.
После 6 недель диеты с 10%-й фруктозой уровень сывороточной мочевой кислоты эффективно снизился в группах астаксантина по сравнению с модельной группой. Ферментативная активность XOD и ADA была значительно подавлена, а уровни экспрессии мРНК XOD и ADA значительно снизились после введения астаксантина. Эти результаты свидетельствуют о том, что астаксантин снижает синтез мочевой кислоты путем ингибирования экспрессии мРНК и активности обоих ферментов, тем самым способствуя улучшению гиперурикемии.
Также, относительная экспрессия мРНК и транспортных белков реабсорбции почек значительно подавлялась под действием астаксантина, тогда как экспрессия белков секреции в почках значительно повышалась. Эти результаты показали, что астаксантин способствует выведению мочевой кислоты, регулируя транспортные белки уратов, и, таким образом, ослабляет гиперурикемию.
Таким образом, результаты исследования показали, что астаксантин может служить эффективной альтернативой традиционным лекарственным препаратам для предотвращения гиперурикемии.
Источник: Y. Le et al., “Anti-Hyperuricemic Effects of Astaxanthin by Regulating Xanthine Oxidase, Adenosine Deaminase and Urate Transporters in Rats,” Mar. Drugs, vol. 18, no. 12, p. 610, Dec. 2020, doi: 10.3390/md18120610.